Сегодня проблема избыточного веса и клинического ожирения напоминает опаснейшую вирусную инфекцию. Риск подхватить этот «вирус» есть у каждого, везде и часто помимо воли. Вот, например, можно ли новорожденного заразить ожирением? Бред, не правда ли? А вот выходит, что можно...
Киндер-сюрприз
Пару лет назад я уже публиковал пост на эту тему с говорящим названием Почему нам уже не победить ожирение. В нем можно много почерпнуть на эту тему, но среди прочего там был интересный факт: риск развития ожирения у детей резко возрастает, если они родились у матерей в возрасте старше 35 лет, по сравнению с теми, кто родился у матерей младше 21 года.
Так вот, в последнее время появляется все больше публикаций, которые на молекулярном уровне объясняют эту закономерность. Речь идет об открытии в составе материнского молока целой группы гормонов, которые влияют на аппетит и метаболизм новорожденного и количество которых зависит от состояния жирового обмена у матери.
И поскольку женщины после 35 лет имеют гораздо больше проблем с избыточным весом, чем женщины до 21 года, первые передают своему ребенку гораздо более опасный гормональный коктейль.
Гормоны несчастья
Речь идет о таких гормонах и гормоноподобных веществах, как лептин, адипонектин, грелин, инсулиноподобный фактор роста-1. Сложная система этих гормонов регулирует наш энергетический обмен, включая такой его важный элемент, как аппетит или, точнее, систему «голод-насыщение».
И как мы сегодня уже хорошо знаем, глобальная разбалансировка этой гормональной системы у людей с избыточным весом и особенно с ожирением приводит к значительному увеличению концентрации гормонов аппетита и снижению реакции клеток на сигналы гормонов насыщения, что в свою очередь дополнительно подстегивает выработку гормонов голода.
Все эти угрожающие показатели врачи уже давно отслеживают в анализах крови больных ожирением, но теперь оказалось, что почти такая же картина наблюдается и в молоке кормящих матерей с выраженными нарушениями жирового обмена.
Без вины виноватые
В норме у новорожденного собственная система регуляции энергетического обмена работает прекрасно. Как только он восполняет свои энергетические потребности, он сам без каких-либо вмешательств со стороны матери оставляет грудь. Но если с порцией молока он еще и получает большую порцию гормонов аппетита (особенно такого, как грелин), то он, вероятнее всего, начнет переедать.
А как нам давно известно, чем раньше начинают формироваться избыточные жировые клетки, тем быстрее в них развиваются необратимые метаболические изменения, приводящие к очень тяжелому течению ожирения и сопутствующих нарушений, которые очень трудно поддаются лечению.
Чем раньше, чем хуже
Грубо говоря, если ребенок смог подойти к периоду полового созревания без признаков ожирения, то, даже если во взрослой жизни он и приобретет избыточный вес, поправить это будет гораздо легче, чем в случае ребенка, который уже к 4–5 годам страдает ожирением.
Дело в том, что после периода полового созревания жировые клетки уже не могут делиться и увеличиваться в числе, и ожирение в этом случае развивается только за счет увеличения их размеров. А этот процесс не может быть бесконечным, так как слишком большие клетки не могут поддерживать нормальную жизнедеятельность.
У новорожденных же и маленьких детей при наличии предрасполагающих факторов жировая ткань растет в основном именно за счет увеличения числа клеток. Соответственно, к периоду полового созревания у них будет значительно больше жировых клеток по сравнению со стройными ровесниками, и каждая из этих клеток, увеличиваясь далее уже и в размерах, создаст такой объем жировой ткани и, главное, такое метаболическое давление, которое даже резекцией желудка не всегда можно исправить.
Бессильный лептин
Правда, внимательный читатель может меня поправить, сказав о том, что гормон лептин, о котором я упоминал выше, наоборот, вызывает чувство насыщения. (Кстати, про лептин я тоже уже писал в посте Лептин – гормон абсолютного счастья, но не для всех) И действительно, это один из важнейших гормонов насыщения, который синтезируется жировыми клетками.
Проблема тут только в том, что наш организм, как и в случае с инсулином, перестает реагировать на лептин, если его становится слишком много (так называемая лептинорезистентность). А именно это и происходит в организме человека с избыточной жировой тканью.
Скорее всего, это происходит, потому что лептин – потенциально опасный с точки зрения эволюции гормон. Он ведь заставляет нас забыть о поиске пропитания. А если его количество еще превышает все мыслимые пределы, то древний человек, таящийся где-то глубоко внутри нас, начинает бить в набат, и организм на всякий случай от греха подальше выключает лептиновый механизм.
Соответственно, у людей с ожирением лептина в крови хоть отбавляй (и это понятно – он ведь синтезируется как раз жировыми клетками), но только вот до центров насыщения он достучаться никак не может.
Так вот, возвращаясь к нашим новорожденным, я должен сказать, что они, во-первых, сами синтезируют лептин, а во-вторых, к ним с молоком полнотелой матери поступает еще целая «тонна» лептина. Разумеется, через короткое время клетки новорожденного перестают слышать лептин, и ребенок лишается важнейшего сигнала о насыщении.
А вот адипонектина кот наплакал
А вот адипонектина в организме кормящих матерей с ожирением существенно ниже нормы. А значит, и в молоке. И это при том, что этот гормон (также синтезируемый жировой тканью) – наша главная надежда в борьбе даже не столько с ожирением, сколько с метаболическим синдромо, ему сопутствующим.
Можно предположить, что эволюция с помощью адипонектина защищает нас от возможных негативных последствий избыточного образования жира, что в природе далеко не редкость, вспомнить хотя бы медведей и других северных животных.
Однако, как только ожирение переходит критическую черту, количество адипонектина начинает прогрессивно снижаться. Почему это происходит, мы пока не очень понимаем, но то, что нашему новорожденному дефицит адипонектина в молоке на фоне избытка гормонов аппетита и резистентности к лептину серьезно ухудшает перспективы, – это факт.