В предыдущем посте я обещал рассказать про нашу последнюю надежду в борьбе с ожирением и метаболическим синдромом – гормон адипонектин. Тема эта очень многоплановая, но я постараюсь быть кратким.
Жир – это, между прочим, орган
Долгое время мы относились к жировой ткани исключительно как к пассивному запасу энергии. Но в начале 1990-х вдруг стало понятно, что это самостоятельный орган, который имеет сложную систему самоуправления и взаимодействия с другими частями организма. Причем с помощью самых настоящих гормонов, синтезируемых жировыми клетками.
Взять, например, гормон лептин, который был открыт первым. Он является одним из самых важных гормонов насыщения. И его роль абсолютно логична – чем больше у нас жира, тем больше будет в крови лептина и тем меньше мы будем хотеть есть. Идеальная эволюционная машина: чем больше мы накопили энергии, тем меньше нам нужно тратить ресурсов на поиск пищи – теперь их можно направить, скажем, на воспроизведение потомства.
Универсальный защитник
Вскоре вслед за лептином был открыт адипонектин. И, в отличие от лептина, у этого гормона оказалось столько точек приложения в головном мозге, сосудах, сердце, печени, почках и других органах и системах, что ученые до сих пор не устают удивляться, как мы могли раньше представлять свою физиологию без этого гормона.
Хотя, если разобраться, ничего удивительного в этом нет – адипонектин изначально создан природой для того, чтобы регулировать работу… инсулина. Да-да, того самого гормона, который играет ключевую роль в энергетическом обмене и является центральным звеном ожирения и метаболического синдрома.
Ведь именно нарушение нормальной работы инсулина и сопутствующее нарушение обмена углеводов, жиров и холестерина лежит в основе всех этих нарушений. А точнее говоря – потеря чувствительности клеток к сигналам инсулина, или инсулинорезистентность.
Избыточное развитие жировой ткани, нарушение обмена холестерина, жиров и углеводов, развитие сахарного диабета 2-го типа и, соответственно, изнашивание сердечно-сосудистой системы, нарушение работы мозга и иммунной системы – все это так или иначе следствие глубокой инсулинорезистентности.
Адипонектин всемогущий
А при чем здесь адипонектин? Очень просто – главным пусковым фактором развития инсулинорезистентности является накопление жира в организме (Подробнее можно почитать в статье Инсулинорезистентность: дыра в системе).
И логично, что природа должна была нас как-то защитить от такого фатального развития событий. С одной стороны, для древнего человека избыток жира был благом, но с другой стороны – нужно было научиться играть с этим огнем. Для этого жировые клетки и научились синтезировать адипонектин, главная функция которого состояла в том, чтобы не допускать развития инсулинорезистентности.
Благодаря этому организм древнего человека мог запасать и эффективно использовать жир без риска заработать инсулинорезистентность со всеми сопутствующими «прелестями». Правда (и это очень неприятный для нас момент), активный синтез адипонектина зависит не только от количества жировых клеток, но и от общей двигательной активности организма.
Мишка в берлоге и мишка на Севере
Например, у медведя, нагулявшего жир и ушедшего в спячку, адипонектина вырабатывается мало, и у зверя развивается настоящая инсулинорезистентность, которая в данном случае является защитной реакцией и помогает пережить суровую зиму без еды (см. приведенный выше пост).
А у его белого собрата шансов выжить в спячке нет – поэтому он постоянно охотится. Для него инсулинорезистентность – это смерть, поэтому в ответ на двигательную активность адипонектин синтезируется в удвоенном количестве, помогая мишке эффективно использовать все энергетические ресурсы – и глюкозу, и жир, и кетоновые тела.
Горожанин на диване
Как и мишка в берлоге, большинство из нас, нагуляв жир, и не думают двигаться. Уровень адипонектина падает, позволяя развиться самой настоящей инсулинорезистентности. А вот дальше, как это вообще характерно для ожирения и метаболического синдрома, порочный круг замыкается. Дело в том, что инсулинорезистентные жировые клетки резко снижают синтез адипонектина по сравнению с нормальными.
Вывести их из такого состояния может лишь ослабление инсулинорезистентности. А этого можно добиться только правильным питанием в сочетании с очень активным движением. Если это для вас не вариант – тогда резекция желудка. Она тоже эффективно снижает инсулинорезистентность.
А может, таблетку?
Разумеется, после открытия роли адипонектина сразу возникла мысль об его искусственном синтезе и назначении в виде лекарства. И его действительно смогли синтезировать! Но вот с назначением пока проблемы. В кишечнике этот сложный белок не может усвоиться, а назначать его внутривенно опасаются из-за возможных фатальных аллергических реакций.
Лептин-адипонектиновый индекс
Ну и наконец, пара слов о лептин-адипонектиновом индексе, о котором я обмолвился в предыдущем посте. Это очень показательный пример, до какого физиологического маразма нас доводит ожирение.
Лептина в крови людей с избыточным весом хоть отбавляй. Растущая жировая ткань продолжает его исправно синтезировать. Но проблема в том, что этот гормон насыщения в какой-то момент просто перестает работать. Мозг никак не реагирует на лептин – будь то свой или фармакологический. Развивается глобальная лептинорезистентность.
А вот адипонектина, который как воздух нужен, наоборот, становится все меньше и меньше. Если при нормальном индексе массы тела (ИМТ) в районе 20 соотношение адипонектина к лептину составляет примерно 2:1, то при первой степени ожирения (ИМТ 35) оно зеркально меняется на 1:2 и дальше только стремительно уменьшается – до 1:3, 1:5 и даже 1:10.