Почему сегодня фруктоза – враг

Вообще-то фруктоза и продукты на ее основе рекомендованы лишь очень небольшой части больных диабетом. Тем, у кого довольно редкая разновидность болезни, а именно сахарный диабет I типа, при котором в результате генетического сбоя организм перестает синтезировать инсулин. Это заболевание неизлечимо и обычно проявляется уже в очень раннем возрасте. У людей с диабетом I типа напрочь отсутствует возможность усваивать глюкозу, так как для этого нужен инсулин. Поэтому-то врачи и рекомендуют им фруктозу, которая может усваиваться без участия инсулина.

Однако сегодня более 95% больных диабетом – это люди с совершенно другим нарушением углеводного обмена. Это так называемый сахарный диабет II типа, который обычно развивается в среднем возрасте на фоне избыточного веса и различных сердечно-сосудистых нарушений. Это заболевание чаще всего является следствием неправильного питания и низкой физической активности и при своевременном вмешательстве благополучно излечивается.

В отличие от сахарного диабета I типа, при заболевании II типа, наоборот, обнаруживается очень высокий уровень инсулина, и проблемы дефицита глюкозы тут связаны с совершенно другими причинами. Этим больным нужно, наоборот, резко ограничить калорийность, и прежде всего – количество любых углеводов, включая фруктозу. Более того, фруктозу в этом случае ограничивают в первую очередь!

В рационе наших предков чистых углеводов было очень мало. В основном все углеводы были в форме растительной клетчатки, которая и служила источником глюкозы (хоть и плохим). Еще часть углеводов поступала в виде крахмала, а это сложный глюкозный полимер, который в кишечнике быстро распадается на отдельные молекулы глюкозы. И наконец, ничтожная доля углеводного рациона была представлена свободными сахарами.

Сахара могли встречаться в диком меде, плодах и ягодах, реже – в клубнях. Часть из них была в виде глюкозы, другая – в виде фруктозы и третья – в форме сахарозы, которая состоит из молекул и глюкозы, и фруктозы. Еще реже наши предки сталкивались с мальтозой, которая состоит из двух молекул глюкозы и образуется в проросших зернах злаковых культур. Ну и на протяжении совсем уж краткого периода грудного вскармливания был в рационе еще один сахар – лактоза, которая состоит из молекул глюкозы и галактозы.

Ну а теперь медленно прочитайте два предыдущих абзаца. Из чего в основном состояли пищевые волокна, крахмал и простые сахара наших далеких предков? Вот и получается, что практически единственным полноценным игроком углеводного обмена у них была глюкоза, тогда как фруктоза (хотя она является не менее прекрасным энергоносителем) и галактоза так и не стали активными участниками этого процесса из-за своего ничтожно малого количества.

И именно поэтому в организме человека есть четко регулируемая система обмена глюкозы, главным звеном которой является инсулин и связанные с ним гормоны и практически нерегулируемый обмен фруктозы.

Что значит нерегулируемый? Если в случае с глюкозой организм крайне внимательно следит за тем, чтобы ее уровень в крови, с одной стороны, ни в коем случае не падал ниже допустимого, а с другой – никогда не превышал максимально возможный, то обмен фруктозы протекает по остаточному принципу, без особого надзора со стороны таких «больших парней» углеводного обмена, как инсулин. И именно поэтому фруктозу и рекомендуют больным сахарным диабетом I типа, поскольку она может усваиваться даже при очень глубоких нарушениях обмена инсулина.

Такая неконтролируемость обмена фруктозы могла бы показаться странной и даже рискованной с учетом того, что фруктоза в не меньшей степени, чем глюкоза, может влиять на энергетический обмен и в больших количествах вызывать его нарушения. И тем не менее, если вспомнить о ничтожно малом содержании фруктозы в рационе наших далеких предков, нецелесообразность создания специальной сложной системы контроля становится вполне понятной.

С большой долей упрощения ситуацию с обменом фруктозы можно сравнить с обменом этилового спирта. Мы можем усваивать спирт, так как он в микроскопических объемах поступает вместе с некоторыми видами пищи, однако в целом (особенно если речь идет о народах, никогда не имевших культуры виноделия), обмен этилового спирта регулируется крайне плохо. И это понятно, ведь с точки зрения эволюции вероятность поступления больших количеств алкоголя крайне мала.

О том, что может происходить с нами, когда употребление больших количеств этилового спирта становится постоянным, все мы прекрасно знаем. Так вот почти то же самое – пусть и с сохранением человеческого лица (но не здоровья!) – происходит и с фруктозой. Но об этом далее.

В отличие от наших предков, фруктоза незаметно стала едва ли не главным углеводом в нашем рационе. С одной стороны, нам стал доступен чистый сахар, который наполовину состоит из фруктозы, а с другой – началось безудержное употребление фруктозы в качестве «полезного» заменителя сахара. И никто почему-то не задумывается о том, что поступление в организм сотни-другой граммов фруктозы является с эволюционной точки зрения абсолютным форс-мажором.

И форс-мажор здесь именно в том, что обмен фруктозы в организме практически ничем не сдерживается. И что там произойдет после «полезного» перекуса печеньем на фруктозе, поди угадай!

Возьмем, например, синтез жиров из фруктозы в клетках печени. На первый взгляд это точно такой же процесс, как и синтез жиров из глюкозы. Но только на первый. Как мы уже говорили, обмен глюкозы жестко контролируется на всех этапах, и поэтому процесс трансформации глюкозы в жир жестко ограничивается за счет блокады фермента фосфофруктокиназы.

А вот фруктозе для превращения в жир этот фермент совсем не нужен, и поэтому она может в полном объеме трансформироваться в жиры (точнее, в триглицериды). В результате мы получаем катастрофический избыток триглицеридов в крови, что очень быстро приводит к развитию ожирения, а также к прогрессирующему риску атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Та же картина наблюдается и в отношении регуляции аппетита. Повышение уровня глюкозы в крови после обеда и последующее повышение уровня инсулина сразу же стимулирует синтез лептина (это гормон, ограничивающий аппетит) и, наоборот, тормозит секрецию грелина (один из главных гормонов аппетита). Такая последовательность является абсолютно логичной, так как повышение уровня глюкозы и инсулина – надежный сигнал о том, что человек (или животное) плотно поел, поэтому дальнейшая стимуляция аппетита уже не нужна.

Что же касается фруктозы, то повышение ее уровня в крови никогда не могло служить сигналом насыщения. Ну просто потому, что уровень фруктозы никогда и не зашкаливал – ведь в пище наших предков ее почти не было. Кроме того, в отличие от глюкозы, фруктозе для усвоения инсулин вообще не требуется, поэтому она быстро проникает в клетки и ее уровень в крови практически никогда не будет повышаться. Отсюда понятно, что гормонам, регулирующим аппетит, просто не за что зацепиться – слишком уж слабый и непостоянный сигнал дает фруктоза. Тем более что при этом еще и никак не меняется уровень инсулина, который мог бы подсказать мозгу о насыщении.

Соответственно, сколько бы мы ни съели фруктозы, она почти не будет вызывать нормальной реакции со стороны системы регуляции аппетита и насыщения. Особенно если это будет чистая фруктоза в так называемых здоровых продуктах без сахара. Сахароза хотя бы наполовину состоит из глюкозы, за счет чего ее обмен хоть как-то регулируется, а вот «здоровая альтернатива» в виде чистой фруктозы не оставляет нашему организму ни малейшего шанса контролировать ее потребление.

В целом глюкоза и фруктоза очень похожи. И та и другая несут в себе очень много энергии, излишки которой будут обязательно трансформированы в жир и триглицериды. Но если в случае с глюкозой этот процесс хоть как-то регулируется, то в отношении фруктозы никаких естественных ограничений нет.