Оземпик и его аналоги значительно продлевают жизнь экспериментальных животных. Феноменальное открытие? Нет, скорее, соответствие библейской мудрости о том, что «нет ничего нового под солнцем».
Голодание и средства, имитирующие голодание
Мы уже больше полувека знаем о том, что длительное ограничение калорийности питания приводит к увеличению продолжительности жизни у лабораторных животных на феноменальные 30–50%. (Правда, все пока заканчивается на грызунах, у более развитых животных и уж тем более у человека воспроизвести это пока не получалось.)
Более того, у нас давно есть и фармакологические препараты, которые увеличивают продолжительность жизни через те же физиологические механизмы, но без голодания. Их так и называют – «средства, имитирующие голодание». Самые известные из них – метформин и рапамицин.
Как это работает?
Механизм увеличения продолжительности жизни клеток и всего организма в целом – невероятно сложная и до конца еще далеко не изученная система. Однако общий смысл этого очень прост.
Если в организме длительное время не хватает питательных веществ (а такие периоды в истории нашей были эволюции нередки), нужно «заморозить» генетический аппарат и резко замедлить метаболизм клеток, чтобы они как бы замерли в молодом состоянии и организм был способен дать полноценное потомство при наступлении первого же изобильного периода.
Системы клеточной консервации
Как организм может понять, что ему критически не хватает питательных веществ и он должен себя законсервировать? Должен же быть какой-то универсальный, очень древний механизм, а главное, очень простой и абсолютно однозначный пусковой сигнал.
И этот сигнал – система инсулиновой регуляции. Если в течение длительного периода уровень инсулина (и его важного спутника – инсулиноподобного фактора роста, который запускает процессы синтеза и роста) находится на очень низком уровне, это означает, что пищи критически мало и нужно уходить в анабиоз.
Правда, говоря в этом контексте о пище, мы подразумеваем углеводы, на которые и реагирует система инсулиновой регуляции. Но ведь есть еще и белки или, точнее, аминокислоты – не менее важный компонент пищи (жиры мы не рассматриваем, так как в контексте эволюции это очень второстепенный источник энергии). И дефицит белков тоже запускает, но уже свою, мощную систему регуляции метаболизма клеток.
Могущественный mTOR
Нет, речь не про скандинавскую мифологию, а про универсальный клеточный механизм, через который в клетках запускаются процессы синтеза и роста.
Расшифровывается эта аббревиатура ужасающим техническим термином «механистическая мишень рапамицина» – того самого упомянутого в самом начале фармпрепарата, который увеличивает продолжительность жизни лабораторных животных.
Эта mTOR – сложнейшая система ферментов и биохимических реакций, которая управляет клеточным ростом. Упомянутый рапамицин блокирует эту систему и тормозит процессы синтеза, а также резко замедляет энергетический обмен в митохондриях. Все это вместе консервирует клетки на очень долгое время.
Но в природе mTOR, конечно, реагирует не на искусственный рапамицин, а как раз на белки пищи. Аминокислоты тут – главный активатор. Соответственно, при длительном дефиците аминокислот эта система тормозится со всеми вытекающими последствиями для увеличения продолжительности жизни.
Дедушка оземпика
Конечно, две эти системы – инсулиновая и mTOR – не существуют раздельно. Дефицит углеводов и критическое снижение уровня инсулина оказывают блокирующее влияние на mTOR, и наоборот.
Показано это было на примере метформина – еще одного фармпрепарата, который способен значительно увеличивать продолжительность жизни лабораторных животных.
Метформин – антидиабетический препарат, который известен уже более 100 лет. Он очень эффективно снижает избыточный уровень инсулина, но, в отличие от большинства других антидиабетиков, делает это очень особенным и очень сложным путем, воздействуя параллельно на многие другие метаболические механизмы, включая блокаду mTOR.
Оземпик: все прелести разом
В контексте сказанного выше оземпик – просто апофеоз всех проведенных на сегодня экспериментов по увеличению продолжительности жизни.
С одной стороны, этот препарат и его аналоги непосредственно тормозят инсулиновую систему регуляции метаболизма (напомню, что исходно они разрабатывались именно для лечения сахарного диабета), с другой стороны – скорее всего, так же как и метформин, блокируют mTOR, а с третьей – очень эффективно блокируют аппетит и резко сокращают объем потребляемой пищи.
В итоге мы получаем просто фантастическую комбинацию: очень длительное голодание (ограничение калорийности) плюс «задавленный» инсулин плюс заблокированный mTOR – и все в одном стакане.
В общем, неудивительно, что применение оземпика и его аналогов у лабораторных животных сопровождается значительно большим увеличением продолжительности жизни по сравнению со всеми предыдущими схемами.
А при чем здесь «оземпиковое лицо»?!
До наступления эры оземпика ни одна схема, ни одна операция и ни одно лекарство для снижения веса не приводили к такому феномену, как «оземпиковое лицо». Разве что анорексия, но это уже очень тяжелая патология. Это в буквальном смысле видимое доказательство резкого и продолжительного снижения энергетического метаболизма на фоне оземпика.
Во многих случаях оземпик и его аналоги действительно позволяют легко сократить калорийность пищи до уровня, который используется в экспериментальных схемах продления продолжительности жизни. А ведь именно ограничение калорийности работает лучше всего и уж точно значительно эффективнее отдельно взятых средств, имитирующих голодание.
Значит ли это, что мы станем жить дольше? Дольше, чем если бы мы оставались с избыточным весом и нарушенным обменом углеводов и жиров, – однозначно да, а вот в целом – вряд ли.
Во-первых, все описанные выше эксперименты так и не были повторены на высших животных, тем более на человеке. Во-вторых, эффект ограниченной калорийности и препаратов, ее имитирующих, проявляется только в том случае, если начинать эксперимент в молодом возрасте, когда клеткам еще есть что консервировать и в них еще не накопились дегенеративные изменения и дефекты. А в каком возрасте большинство начинает принимать оземпик? То-то и оно…